Сачуване вести Претрага Navigacija
Подешавања сајта
Одабери писмо
Одабери град
  • Нови Сад
  • Бачка Паланка
  • Бачка Топола
  • Бечеј
  • Београд
  • Инђија
  • Крагујевац
  • Лесковац
  • Ниш
  • Панчево
  • Рума
  • Сомбор
  • Стара Пазова
  • Суботица
  • Вршац
  • Зрењанин

Откривена веза аутизма, биполарног поремећаја и шизофреније

18.07.2018. 09:53 09:58
Пише:
Фото: pixabay.com

Истраживањем ткива мозга, уочене су генетске сличности код одређених менталних болести, наиме, уочени су слични обрасци експресије гена код особа с аутизмом, биполарним поремећајем и шизофренијом.

Аутизам је генетски условљен поремећај уз факторе из околине, а заједно са сличним поремећајима сврстава се у групу первазивних развојних поремећаја или поремећаја аутистичног спектра. Поремећаји аутистичног спектра су велика и етиолошки разнолика група поремећаја раног дечјег доба непознате етиологије која укључује органске факторе, посебно генетске, биохемијске, имунолошке, трауматолошке. Главни представник ове групе поремећаја је аутистични поремећај.

Назив биполарни афективни поремећај је релативно новијег датума, али је поремећај описан много раније. Сматра се, да је био препознат још у доба старогрчке цивилизације. О томе говоре многи митови из тадашња литературе, у којим се описују ликови који су западали у стања махнитости, што би према описима одговарало стању маније. Исто тако су познати описи депресије, коју су називали меланхолија, што произлази из веровања, да је депресија (меланхолија) последица изливања црне жучи у организам (меланос - црн, холиос - жуч). Биполарни И поремећај обележен је једном или више маничних или мешаних епизода обично повезаних с једном или више великих депресивних епизода, а биполарни II поремећај с једном или више великих депресивних епизода повезаних с најмање једном хипоманичном епизодом.

Постоје два доста различита типа шизофреније. Код једног дела болесника болест почиње постепено, ушуњавајући и родитељи често ретроградно знају да кажу како је шизофрено дете већ од рођења било другачије него друга нешизофрена деца, није се уклапало у околину, увек „су били одсутни, као у неком другом филму”. Други, већи део деце био је пре почетка болести сличан здравој деци, често одликаши, марљиви, високог коефицијента интелигенције, задатке су лако решавали и у већини активности били врло успешни. А онда, негде у пубертету постају друге особе, дезорганизоване, одсутне, почињу да се повлаче од свих, чак и од родитеља, уместо досадашњег рада и учења, почињу да слушају музику, сатима леже у кревету не радећи ништа или слушајући музику, књига им постаје страна, отуђују се од пријатеља, почињу да „разговарају сами са собом”, неуспешни су у свему, запуштају и властиту спољашњост, или постају бизарни и у одевању и у понашању.

Према мишљењу научника Универзитета у Калифорнији из Центра за истраживање и тратман аутизма у Лос Анђелесу, сада је главни изазов разумети како су се те молекуларне промене у мозгу појавиле и који је механизам у њиховој подлози. Сматра се да би њихово боље разумевање допринело развоју нових терапија за споменуте менталне поремећаје.

Такође, уочено је да особе с великим депресивним поремећајем имају обрасце експресије гена који нису виђени код других менталних болести.

Експресија гена је процес којим се информације из гена користе у синтези функционалног генског продукта. Ти су продукти често протеини који су иначе важни за функционирање ћелије.

Љ. П.

Пише:
Пошаљите коментар